„Æðakölkun“: Munur á milli breytinga

Æðakölkun er [[bólgusjúkdómur]] í veggjum [[slagæða]] en upphaf hennar má rekja til þess þegar [[fita]] safnast fyrir staðbundið undir [[innsta lag æðar]] vegna spennu eða álags (til dæmis [[hár blóðþrýstingurháþrýstingur]]). Við það raskast virkni innsta lagsins og [[ónæmiskerfið]] ræsist í kjölfarið með íferð [[stórkirninga]] á svæðið. Stórkirningarnir taka upp fituna og sérhæfast við það í [[gleypifrumu]]. Þegar gleypifrumurnar virkjast losa þær frá sér [[frumuboðefni]] sem örva [[frumur]] í [[miðlagi æðarinnar]] til að hylja fituskelluna með myndun [[trefjahimnu]]. Með þessum viðbrögðum hefur ónæmiskerfið unnið tímabundið úr vandamálinu og getur einstaklingur verið einkennalaus á meðan að skellan raskar ekki eðlilegu [[blóðflæði]]. Hins vegar ef [[bólguviðbrögð]] ónæmiskerfisins ágerast getur það orðið til þess að gleypifrumur nái að rjúfa sér leið gegnum [[trefjahimnuna]] og innsta lag æðarinnar. Við rofið nær innihald skellunnar að komast í snertingu við [[blóðrásina]] en við það fer af stað [[storkuferli]] og [[blóðtappi]] myndast sem nær bæði inn fyrir brostna veggi skellunnar og út fyrir hana. Blóðtappinn hleður utan á sig og getur annað hvort valdið stíflu í æðinni staðbundið eða losnað frá skellunni og valdið stíflu annars staðar í [[æðakerfinu]] tilog dæmisvaldið í kransæðum hjartans[[hjartaáfall|hjartaáfalli]], í heila[[heilablóðfall|heilablóðfalli]] og í útlimum[[heltikast|heltiköstum]] (1).

Þekktir áhættuþættir kransæðasjúkdóma eru aldur, hár blóðþrýstingurháþrýstingur, [[sykursýki]], [[hækkaðar blóðfitur]], [[reykingar]] og ættarsaga um æðakölkunarsjúkdóma (2)